Un virusolog american explică ce face coronavirusul odată intrat în corpul uman și de ce e așa letal

 

COVID-19 este boala cauzată de un coronavirus denumit SARS-CoV-2. Coronavirușii aparțin unui grup de viruși care infectează preponderent o serie variată de animale, de la fazani la balene. Acești viruși își primesc numele de la aspectul de sferă de pe suprafața căreia sunt proiectate țepușe cu vârf bulbucat, conferindu-i aparența unei coroane care înconjoară sfera.

O infecție cu coronavirus se petrece de obicei într-unul din două moduri: ca o infecție în plămâni asemănătoare cu ceea ce oamenii numesc în mod obișnuit „răceală” sau ca o infecție în sistemul digestiv care cauzează diaree.

COVID-19 debutează în plămâni ca o răceală obișnuită provocată de coronaviruși, dar mai apoi produce distrugeri masive la nivelul sistemului imunitar, putând duce la sechele în plămâni pe termen îndelungat sau chiar la deces.

SARS-CoV-2 este foarte similar genetic cu alți coronaviruși ce afectează sistemul respirator uman, incluzând SARS-CoV și MERS-CoV. Cu toate acestea, diferențele genetice subtile se traduc în diferențe semnificative în privința ușurinței cu care un coronavirus infectează oamenii și îi face să sufere.

SARS-CoV-2 are același echipament genetic ca și virusul original SARS-CoV, care a cauzat epidemia la scară globală din anul 2003, însă cu aproximativ 6.000 de mutații răspândite prin mai toate locurile în care coronavirușii se pot schimba. Cam ca diferența dintre laptele integral și laptele degresat.

Comparat cu alți coronaviruși umani, precum MERS-CoV, care a apărut în Orientul Mijlociu în 2012, noul virus prezintă versiuni adaptate ale echipamentului general prin care invadează celule și se multiplică.

Cu toate acestea, SARS-CoV-2 are un set complet diferit  de gene, numite accesorii, care îi dau acestui virus un mic avantaj în situații specifice. De exemplu, MERS are o proteină specifică ce blochează abilitatea celulei de a trimite semnale de alarmă despre atacul intrusului viral.

SARS-CoV-2 are o genă disparată cu o funcție încă necunoscută relativ la poziția sa în genom. Cam ca diferența dintre laptele de vacă și băutura de migdale.

Cum infectează virusul

         Fiecare infecție cu coronavirus debutează cu o particulă de virus, o membrană sferică ce protejază un singur fir lung de material genetic și îl inserează în celula umană. Materialul genetic instruiește celula să producă în jur de 30 de componente diferite ale virusului, permițând acestuia să se reproducă.

Celulele pe care SARS-CoV-2 preferă să le infecteze conțin pe exterior o proteină numită ACE2, care are un rol important în regularizarea tensiunii arteriale.

Infecția debutează atunci când proteinele cu formă de țepușe de pe suprafața particulei de virus se fixează în proteina ACE2 a celulei. Din acel moment, țepușele se transformă, întinzându-se și strângându-se cu ajutorul unor componente cu aspect de arc ce sunt inițial ascunse în interiorul țepușelor.

Astfel, țepușele transformate în cârlige se prind de celulă și ciocnesc celula și sfera virusului până le unesc, formând un canal prin care firul de material genetic viral se strecoară în interiorul celulei umane și o invadează.

SARS-CoV-2 se răspândește de la o persoană la alta prin contact apropiat. Erupția de infecție de la comunitatea religioasă din Shincheonji, raportată în februarie în Coreea de Sud, este o bună demonstrație a modului în care (și vitezei cu care) se răspândește SARS-CoV-2.

Se pare că una sau două persoane contaminate au stat față în față foarte aproape de persoane necontaminate preț de mai multe minute la rând, într-un spațiu închis și foarte aglomerat. În mai puțin de două săptămâni, mai multe mii de persoane din țară erau infectate, peste jumătate dintre ele la acel moment având legătură cu acel eveniment religios.

Epidemia s-a întins rapid pentru că autoritățile publice, pe fondul lipsei de informații despre potențiala infectare în masă, nu au declanșat campania de testare extinsă la acel moment. De atunci însă, autoritățile au depus eforturi considerabile ce au avut ca rezultat o reducere progresivă a apariției de noi cazuri în Coreea de Sud.

Cum îi face virusul pe oameni să sufere

         SARS-CoV-2 se dezvoltă în celulele de tip II din plămâni, care secretă o substanță asemănătoare cu săpunul ce ajută aerul să alunece adânc în plămâni, dar și în celulele care căptușesc gâtul. Ca și la SARS, cele mai multe distrugeri cauzate de COVID-19 (cum este denumită boala cauzată de noul coronavirus) sunt provocate chiar de sistemul imunitar al persoanei infectate, pentru că acesta acționează asemănător metodei de „apărare prin pârjolirea pământului” în încercarea de a stopa răspândirea virusului în corp.

Milioane de celule ale sistemului imunitar invadează țesutul plămânului infectat și provoacă pagube uriașe în timpul procesului de curățare a virusului și a celulelor infectate.

Fiecare leziune provocată de COVID-19 variază de la dimensiunea unui bob de strugure până la dimensiunea unui grapefruit. Provocarea cu care se confruntă personalul medical în tratarea pacienților este aceea de a oferi suport corpului și de a păstra nivelul optim de oxigenare a sângelui pe perioada în care plămânul se repară singur.

SARS-CoV-2 prezintă o plajă largă a severității. Pacienții din segmentul de vârstă 0-10 ani par să elimine rapid virusul, iar majoritatea persoanelor cu vârste de până la 40 de ani par să își revină destul de repede, însă persoanele mai în vârstă dezvoltă forme mai severe ale COVID-19.

Proteina ACE2 pe care SARS-CoV-2 o folosește ca ușă de intrare în celule este, de asemenea, importantă pentru regularizarea tensiunii arteriale, aceasta încetând să mai îndeplinească această funcție din momentul în care este afectată de virus. Acesta este unul dintre motivele pentru care COVID-19 se manifestă mai agresiv la persoanele hipertensive.

SARS-CoV-2 se manifestă mai agresiv decât gripa sezonieră provocată de virusul influenza în parte pentru că are mai multe metode de a bloca mesajele prin care celulele cer ajutorul sistemului imunitar. De exemplu, un mod prin care celulele încearcă să răspundă la infecții este producerea de interferon, o proteină cu rol de alarmare a sistemului imunitar.

SARS-CoV-2 blochează producerea de interferon  printr-o manevră de camuflaj, eliminând markerii proteici ai celulelor care servesc ca balize de semnalizare și anihilând, în cele din urmă, informațiile anti-virale ale celulelor înainte ca acestea să le poată folosi. Drept rezultat, COVID-19 se răspândește nestingherit timp de o lună, provocând câte puțin rău în fiecare zi – asta în timp ce majoritatea oamenilor trec peste o răceală în mai puțin de o săptămână.

La acest moment, rata de transmitere a SARS-CoV-2 este ușor superioară celei pe care a avut-o pandemia provocată de virusul de tip influenza H1N1 în 2009, însă SARS-CoV-2 este de cel puțin zece ori mai letal.

Din datele pe care le avem până acum, COVID-19 se aseamănă foarte mult cu sindromul respirator acut sever (SARS), deși este puțin probabil să fie la fel de agresiv.

Ce nu știm încă

         Acest virus, ca de altfel toți coronavirușii în general, păstrează încă multe mistere – nuanțele modului în care provoacă boala, modul în care interacționează cu proteinele din interiorul celulelor, structura proteinelor care alcătuiesc noii viruși și modul de funcționare a mecanismului de multiplicare.

O altă necunoscută este modul în care COVID-19 va răspunde la schimbările climatice. Gripa tinde să urmeze vremea rece atât în emisfera nordică, cât și în cea sudică. Alți coronaviruși cu transmitere umană se răspândesc la o rată scăzută pe tot parcursul anului, însă par să cunoască un vârf al acestei răspândiri în primăvară. Nimeni nu știe clar de ce răspândirea acestor viruși variază în funcție de anotimp.

Ce e fascinant până acum la această pandemie este modul în care s-a mobilizat comunitatea cercetătorilor la nivel global pentru a veni rapid cu niște răspunsuri. Cercetătorii au reușit să dezvăluie structura proteinelor din interiorul țepușelor de pe suprafața virusului și modul în care acestea afectează proteina ACE2 și au făcut această descoperire în mai puțin de o lună de la momentul în care secvența genetică a virusului a devenit disponibilă.

Eu am petrecut primii 20 de ani lucrând pe subiectul coronavirușilor fără a beneficia de aceste oportunități. Toate aceste informații sunt complementare și ajută la o mai bună înțelegere, prevenție și elaborare a unui tratament pentru COVID-19.

 

Benjamin Neuman, autorul acestui articol,  este Profesor de Biologie la Universitatea Texas A&M Texarkana.

 

red. Cristian Laurențiu DUMITRU

 Sursa

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *